美國杜克大學團隊利用小鼠和人類肝組織開展實驗，確定了衰老過程如何促使這些組織內的某些肝細胞死亡。隨后，他們利用藥物成功逆轉了肝臟的衰老過程。這一研究結果有望使數百萬肝損傷患者受益。相關論文發表于最新一期《自然·衰老》雜志。
此次團隊發現了一種衰老肝臟獨有的基因特征。與年輕肝臟相比，衰老肝臟內有大量基因被激活，導致肝臟的主要功能細胞——肝細胞變性。由于衰老會促進肝細胞內一種依賴鐵的細胞程序性死亡，這一過程名為鐵死亡。代謝應激源會放大這一死亡程序，增加了肝臟損傷。
團隊利用這一基因特征，分析了人類肝臟組織，發現肥胖和非酒精性肝病患者的肝臟也有這種特征。而且，疾病越嚴重，這種特征越明顯。重要的是，這些患者肝臟內的關鍵基因被高度激活，通過脫鐵性貧血促進細胞死亡。這就提供了一個明確的標靶。
團隊隨后給年輕和年老小鼠喂食特定食物，使它們罹患非酒精性肝病。然后，他們讓一半動物服用安慰劑；另一半服用可以抑制細胞死亡途徑的藥物Ferrostatin-1。結果表明，服用Ferrostatin-1的小鼠肝臟在生物學上與年輕健康的肝臟無異。
這一研究顯示，衰老會產生鐵蛋白應激，加劇非酒精性肝病。通過減少這種應激影響，可以逆轉肝損傷。
